Mechanismus des Caspase-Effekts

Zu den Merkmalen apoptotischer Zellen gehören DNA-Fragmentierung in Fragmente von etwa 200 bp, Chromatinkonzentration, Zellmembranaktivierung, Zellschrumpfung und schließlich die Bildung von apoptotischen Körpern, die in die Zellmembran eingewickelt sind. Dann werden diese apoptotischen Körper von anderen Zellen geschluckt. Dieser Vorgang dauert etwa 30-60 Minuten. Der gesamte Prozess der Caspase-induzierten Veränderungen im Zusammenhang mit der oben genannten Apoptose ist nicht vollständig klar, umfasst aber zumindest die folgenden drei Mechanismen:

Inhibitor der Apoptose

Normale lebende Zellen brechen die DNA nicht, da die Nuklease inaktiv ist. Dies liegt daran, dass Nuklease und Inhibitor kombiniert werden. Wenn der Inhibitor zerstört wird, kann Nuklease aktiviert werden, was zu einer DNA-Fragmentierung führt. Es ist bekannt, dass Caspase diesen Inhibitor spalten kann, um Nuklease zu aktivieren, daher wird dieses Enzym Caspase-aktivierte Desoxyribonuklease CAD genannt, und sein Inhibitor heißt ICAD. Daher zeigt CAD unter normalen Umständen keine Aktivität, da CAD-ICAD in Form einer inaktiven Verbindung vorliegt. Sobald ICAD durch Caspase hydrolysiert ist, wird CAD mit Nukleaseaktivität ausgestattet und DNA-Fragmentierung wird erzeugt. Es ist signifikant, dass CAD nur synthetisiert werden und Aktivität zeigen kann, wenn ICAD vorhanden ist, was darauf hindeutet, dass CAD-ICAD in einer kotranskriptionellen Weise existiert, so dass es für ICAD notwendig ist, CAD zu aktivieren und zu inhibieren.