JAK 3i CAS-Nr.: 1918238-72-8

Chemische Struktur: JAK 3i

CAS-Nr.: 1918238-72-8

 

JAK 3i

Katalog-Nr.: URK-V2504Wird nur für Laborzwecke verwendet.

JAK 3i ist ein vielversprechender Arzneimittelkandidat, der entwickelt wurde, um die Aktivität von Janus Kinase 3 (JAK3) zu hemmen, einem Enzym, das an den Signalwegen von Zytokinen und Wachstumsfaktoren beteiligt ist. JAK3 spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Psoriasis, Multipler Sklerose und Colitis ulcerosa. Durch die selektive Bekämpfung von JAK3 könnte JAK 3i möglicherweise eine neue Behandlungsoption für diese Krankheiten darstellen.

Biologische Aktivität

Das Prinzip der Hemmwirkung von JAK 3i besteht in der Bindung an die ATP-Bindungsstelle von JAK3 und der Verhinderung der Phosphorylierung und Aktivierung nachgeschalteter Signalwege. Durch die Hemmung der JAK3-Aktivität kann JAK 3i die Produktion entzündungsfördernder Zytokine und Chemokine reduzieren und so Entzündungen und Gewebeschäden reduzieren.
In den letzten Jahren haben sich JAK-Inhibitoren zu einer vielversprechenden Medikamentenklasse zur Behandlung von Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen entwickelt. Die FDA hat mehrere JAK-Inhibitoren, darunter Tofacitinib und Baricitinib, zur Behandlung von rheumatoider Arthritis zugelassen. Diese Medikamente weisen jedoch Einschränkungen hinsichtlich Wirksamkeit und Sicherheit auf. JAK 3i könnte als selektiver JAK3-Inhibitor ein besseres Sicherheitsprofil und weniger Nebenwirkungen aufweisen.
Es wurden mehrere Studien durchgeführt, um die Wirksamkeit und Sicherheit von JAK 3i in Tiermodellen für entzündliche und Autoimmunerkrankungen zu untersuchen. Diese Studien haben vielversprechende Ergebnisse gezeigt und gezeigt, dass JAK 3i Entzündungen wirksam reduzieren und Krankheitssymptome lindern kann.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass JAK 3i ein vielversprechender Arzneimittelkandidat für die Behandlung von Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen ist, mit einem einzigartigen Wirkmechanismus und potenziellen Vorteilen gegenüber bestehenden JAK-Inhibitoren. Weitere klinische Studien sind erforderlich, um die Wirksamkeit und Sicherheit bei menschlichen Patienten zu bewerten.

Physikochemischen Eigenschaften

Verweise

1. Kitzmüller C, Sexl V, Scherzer J, et al. Der Einfluss der Hemmung der Januskinase 3 auf regulatorische T-Zellen: Ein neuer Therapieansatz bei Autoimmunerkrankungen? Pharmacol Ther. 2020;213:107562.

2. Rubbert-Roth A, Guo Q, Biswas R, et al. Studie mit Upadacitinib und Abatacept bei rheumatoider Arthritis (SELECT-EARLY): Eine multizentrische, randomisierte, doppelblinde, parallelgruppengesteuerte, aktive Komparator-kontrollierte Phase-3-Studie. Lanzette. 2021;397(10277):2516-2528.

3. Yiu ZZ, Krueger JG, Lebwohl MG. Was gibt es Neues in der Psoriasis-Forschung und -Behandlung? Dermatol-Klinik. 2021;39(2):203-211.

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